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糖尿病ppt图片下载

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糖尿病ppt图片

这是糖尿病ppt图片,包括了糖尿病概述,糖尿病分类,病因和发病机制,临床表现及并发症,实验室及其他检查,诊断与鉴别诊断,治疗等内容,欢迎点击下载。

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糖 尿 病 (diabetes mellitus,DM) 赣东社区卫生服务中心 陈俊旺 糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗 糖尿病定义:是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 是胰岛素分泌或/和作用(胰岛素抵抗)的缺陷所致。 长期碳水化合物及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。及各种急性并发症 显著高血糖的症状:多尿、多饮、多食及体重减轻 IDF:2011年全世界患病3.66亿,较2010年增加近30%。 我国成年患病率9.7%,糖尿病前期病例高达15%。 以病因为依据的糖尿病新分类法: —— 1999年,WHO提出的分类标准。 一、1型糖尿病 由于β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏 (1)自身免疫性(免疫介导糖尿病)1A   (2) 特发性(无免疫证据)1B (1)自身免疫性(免疫介导糖尿病)   标志:1)胰岛细胞抗体(ICA);      2)胰岛素自身抗体(IAA);   3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)    约有85%-90%的病例在发现高血糖时,有一种或几种自身抗体阳性。 (2) 特发性(无免疫证据) 这一类患者很少,无明显免疫异常特征,见于亚非某些种族。与HLA无关联,但遗传性状强。。 二、2型糖尿病 包括: 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗, ——为主要致病机制  三、其他特殊类型的糖尿病  (一)胰岛β细胞功能基因异常 1.第12号染色体,肝细胞核因子突变(HNF-1α),以前称MODY3 2.第7号染色体,葡萄糖激酶基因突变,以前称 MODY2 3.第20号染色体,肝细胞核因子突变(HNF-4α),以前称MODY1 4.线粒体DNA突变    5.其他 (二)胰岛素作用基因异常   1.A型胰岛素抵抗征   2.Leprechaunis症   3.Rabson-mendenhall综合征   4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病   5.其他 (三)胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 1、胰腺炎  2、胰腺创伤/胰腺切除术后  3、胰腺肿瘤  4、胰腺囊性纤维化  5、血色病  6、纤维钙化性胰腺病  7、其他 (四)药物和化学制剂诱导的糖尿病    1、Vacor(兔毒)   2、Pentamidine   3、Nicotinic acid(烟酸) 4、糖皮质激素    5、甲状腺激素 6、Diazoxide 7、β-受体激动剂 8、Thiazides(噻嗪类) 9、Dilantin(苯妥英) 10、α-干扰素 11、其他  (五) 内分泌疾病**  (六) 感染   1、先天性风疹病毒感染   2、巨细胞病毒感染   3、其他 (七)非常见型免疫介导性糖尿病   1、“Stiff-man ”综合征(僵人综合征)   2、抗胰岛素受体抗体阳性   3、其他 (八)其他伴有糖尿病的遗传综合征  四、妊娠糖尿病(GDM) 怀孕前并无糖尿病病史,妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者,称为糖尿病合并 妊娠。 病因和发病机制 糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病,而是复合病因的综合症,与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。 一、1型糖尿病 由于β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏。 (1)遗传易感性 (2)环境因素 其发生发展可分为6个阶段: 第1期-遗传易感性 第2期-启动自身免疫反应 第3期-免疫学异常 该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长,有助于区分1型 和2型。 IA2A,2BA:蛋白质络氨酸磷酸酶样蛋白抗体 第4期-进行性β细胞功能丧失 第5期-临床糖尿病 第6期-1型糖尿病发病后数年,糖尿病临床表现明显。      1型糖尿病的风险预测 ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关; ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。 多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IA2: —— 两种抗体同时阳性者,发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%,5年内为68%; —— 三种抗体阳性者,5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。 二、2型糖尿病  以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。 临床表现 三多一少——代谢紊乱综合症 许多无症状,体检发现(约2/3) 多尿、多饮、多食、消瘦 血糖增高→尿糖阳性→渗透性 利尿→ 多尿、多饮。 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多 →消瘦、多食。 并发症 (一)急性并发症  1、酮症酸中毒 2 、糖尿病高渗状态 3、乳酸性酸中毒 (二)慢性并发症 1、糖尿病肾病 糖尿病微血管并发症 —— 毛细血管间肾小球硬化症。 分5期: Ⅰ期:高灌注期 Ⅱ期:毛细血管基底膜增厚 Ⅲ期:早期糖尿病肾病期 Ⅳ期:临床糖尿病肾病期 Ⅴ期:终末期,氮质血症期 2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症 眼底改变: 非增殖型:视网膜内 增殖型:玻璃体出血、视网膜脱离——失明 3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变 冠心病 糖尿病心肌病 糖尿病心脏自主神经病变 4.糖尿病性脑血管病变 多见脑梗死,尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成; 其次是脑出血。 5、糖尿病神经病变 其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢。 自主神经病变:饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。 6、眼的其他病变: 白内障、青光眼、黄斑病等。 7、糖尿病足 糖尿病患者因末稍神经病变,下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素,引起足部疼痛,间歇性跛行,皮肤深溃疡,肢端坏疽等病变。 (三)感染 —— 免疫功能低 化脓性细菌感染:多见皮肤 肺结核 真菌感染 实验室检查 一、尿糖 二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据   是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。 三、口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。 清晨禁食8小时,WTO推荐75克无水葡萄糖,溶于250-300ml水中,5分钟饮完,两小时后测血糖。 四、糖化血红蛋白A1(GHbA1) 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关,为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义:反映取血前8~12周的平均血糖状况。 五、自身免疫反应的标志性抗体 标志: 1)胰岛细胞抗体(ICA);    2)胰岛素自身抗体(IAA); 3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)    约有85%-90%的1型糖尿病病例在发现高血糖时,有一种或几种自身抗体阳性。 五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。 血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放,C肽在门静脉系统清除率慢,C肽/胰岛素>5,且不受外源胰岛素影响,能较准确反映胰岛β细胞功能。      诊断标准:1999年WHO标准 典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖浓度 ≥11.1mmol/L 或 空腹血浆葡萄糖 (FPG)≥7.0mmol/L 或 OGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L 单独符合一条,均可作为诊断依据或标准, (每种检查必须重复一次以确诊) 几点说明: 1、正常: FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L (<140mg/dl) 2、空腹血糖减损(IFG): FPG ≥ 6.1 mmol/L(≥ 110mg/dl)且<7.0mmol/L (<126mg/dl) 或OGTT 2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl) 3、糖耐量减低(IGT): FPG<7.0mmol /L(<126mg/dl) 或OGTT 2hPG≥7.8mmol/L(≥140mg/dl)且<11.1mmol/L(<200mg/dl) 诊断时应注意: 除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准; 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖; 随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系; 空腹指无能量摄入至少8小时; 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG; 应激状态(感染、创伤、手术等)后应复查血糖。 (一)1型和2型的区别 一般〈30岁 起病急      是 1型糖尿病 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮阳性或酮症酸中毒    否 2型糖尿病 空腹或餐后C-肽低下 免疫标记物(GAD抗体,ICA ,IA-2) (二)其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高 —— 肾性尿糖(肾糖阈降低) ——乳糖、半乳糖尿,Vitc, 水杨酸,青霉素等可造成尿 糖假阳性。 —— 继发性糖尿病 -肢端肥大症(或巨人症)、皮质醇增多症、嗜铬 细胞瘤、其他 —— 药物引起高血糖 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 —— 其他 甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病 病人等。 糖尿病的治疗 糖尿病治疗总策略 强调早期、长期、综合、个体化的原则 一、一般治疗 糖尿病基本知识教育和治疗控制要求 治疗目的: 消除糖尿病症状 纠正肥胖,控制高血糖、高血压、高血脂 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症 保证儿童和青少年的正常生长发育 能有正常的生活质量、工作能力和寿命 二、饮食治疗 是一项重要的基础治疗措施,应严格和长期执行。有利于减轻体重,改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。           合理控制总热能: 1.热能的概念 营养素分类及产品: 营养素 来源 产热(kcal/g) 蛋白质 动植物 4 脂肪 油料、脂肪 9 碳水化合物 糖、单双多糖 4 淀粉 热能平衡 = 摄入热能 - 消耗热能 2.制定合理的总热量(根据标准体重和工作性质) 以个人饮食习惯为基础,结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量 成人:达到并维持理想体重 儿童:营养平衡保证生长发育的需要 3.简单估算理想体重 标准体重(公斤)=身高(厘米)-105 体重允许范围:标准体重  10% 肥胖:体重 >标准体重 20% 消瘦:体重 <标准体重 20%(18%) 饮食中的合理热量 1.主食类食品以碳水化合物为主 碳水化合物: 糖:分为单糖、双糖和糖醇 单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快,使血糖升高明显; 双糖主要指蔗糖、乳糖等; 糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等,可以产生能量但不含其他营养物质。 淀粉:为多糖,不会使血糖急剧增加,并且饱腹感强, 应做为热量的主要来源。 —— 主食类食品提供的热能占每日总热能的55~60% 2.限制脂肪摄入 脂肪摄入不易产生饱腹感,因此常容易超量食用。 过多摄入脂肪: 与心、脑血管疾病发生有关 可能增加胰岛素抵抗,降低胰岛素敏感性,使血糖升高 脂肪提供的热量应低于总热量的30% 每天每千克标准体重0.6-1.0g 胆固醇摄入量< 300mg/d 3.蛋白质 成人每天每千克标准体重0.8-1.2g 占总热量的12-15% 肾功能不全者减少蛋白质含量 4.其它—— 多饮水,限制饮酒 不要限制饮水: 适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释 限制饮酒: 酒精热量很高,1g酒精产热7Kcal,增加肝脏负担; 避免空腹饮酒,空腹饮酒易出现低血糖,尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时; 如果无法避免,也应尽量不饮白酒,而少量饮用浓 度低的啤酒、果酒; 5.坚持定时定量进餐,提倡少食多餐 建议每日至少3餐,注射胰岛素者4~5餐为宜,可预防低血糖发生;按1/3、1/3、1/3 或1/5、2/5、2/5分配。 定时定量进餐,与药物作用、运动时间保持一致,使血糖不会波动太大不列颠; 少量多餐既能保证营养充足,又可减轻胰腺负担,有利于控制好血糖。 制定膳食计划举例 男性 56岁 身高170厘米 体重85公斤 职业:会计 患糖尿病多年, 采用口服药+饮食治疗,未出现明显并发症 制定膳食计划步骤: 计算标准体重:170-105=65(公斤) 判断患者体型:实际体重85公斤,比标准体重超30%,属肥胖 判断体力劳动程度:会计属轻体力劳动 计算每日所需总热量: 每日应摄入热能标准为20-25千卡/公斤体重 全天所需总热量:65*20 -25=1300 -1625千卡 根据饮食习惯和嗜好,制定平衡膳食 5.安排各餐次 三、糖尿病运动疗法 目的: 1. 对于心血管的作用: - 促进血液循环 - 缓解轻中度高血压 - 改善心肺功能,促进全身代谢 2. 减轻体重(特别是肥胖的2型糖尿病患者) 提高胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗 改善脂代谢 3. 改善患者健康状况, 提高生活质量 维持正常成人的体力和工作能力,保证儿童和青少年患者的正常生长发育 运动类型: 1.有氧运动 定义:需消耗氧的运动,多为大肌肉群运动。 效果:增加葡萄糖利用,动员脂肪,改善心肺功能。 常见的运动形式有: 步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等 2.无氧运动 定义:主要靠肌肉爆发力完成,不消耗氧或耗氧很少的运动。 效果:增加特定肌肉群的力量和容积,乳酸生成增加,气促,肌肉酸痛。 常见的运动类型:举重或一百米赛跑、跳高、跳远等。 此种运动对糖尿病的代谢异常无明显益处。 现有口服降糖药物作用 口服降糖药分类: 促胰岛素分泌剂: 磺脲类药物: 格列吡嗪等 非磺脲类药物: 瑞格列奈 增加胰岛素敏感性: 双胍类药物: 二甲双呱 噻唑烷二酮类: 格列酮 葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖等 GLP-1类似物,DPP-IV抑制剂 磺脲类药物种类及特点 剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物 (mg) (小时) 时间(小时) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性 第二代 格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性 格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性 格列齐特 80 10-12 24 320 无活性 格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性 格列美脲 1 9 16 8 无活性 磺脲类主要副作用为低血糖 其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉,且持续时间长,导致永久性神经损害。 非磺脲类药物: 双胍类药物: 种类: 苯乙双胍 二甲双胍 作用机理尚未完全阐明,包括: 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周葡萄糖利用,尤其是肌肉 延迟葡萄糖在胃肠道吸收 双胍类药物(二甲双胍)优点: ——降糖作用明显,存在剂量—效应关系: 最小有效剂量 0.5g , 最佳剂量 2.0g , 最大剂量 2.5g。 ——治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。 ——应用范围广泛,可用于IGT干预,肥胖、胰岛素明显高者为首选。 ——不增高血胰岛素水平,不增加体重,可保护细胞。 双胍类药物副作用: 常见有消化道反应:恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 乳酸性酸中毒: ——多发于老年人,肾功能不全的患者尤要注意。 ——服用苯乙双胍的患者相对多见。 噻唑烷二酮类药物(TZD) 噻唑烷二酮类药物的副作用: 头痛、乏力、腹泻; 与磺脲类及胰岛素合用,可出现低血糖; 部分患者的体重增加; 可加重水肿; 可引起贫血和红细胞减少。 α-葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖 50mg; 伏格列波糖 0.2mg 药代动力学:达峰时间:1-1.5小时 α-葡萄糖苷酶抑制剂的副作用: 主要副作用为消化道反应,结肠部位未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻。 胰高血糖素样肽-1 GLP-1:以葡萄糖依赖方式促进胰岛素释放,并可抑制胰高糖素分泌,延缓胃排空。 GLP-1类似物:Exenatide(百泌达) DPP-4(二肽基肽酶)抑制剂:西格列汀(捷诺维) 五、胰岛素治疗 胰岛素的发现 胰岛素的发展史 人胰岛素的局限性 不能模拟生理性胰岛素分泌模式,即进餐后快速分泌(餐后快速起效10-60min,达峰2-4小时) 需餐前30分钟注射,患者依从性差,低血糖风险高 胰岛素类似物的出现 需要更好的模拟胰岛素生理性分泌曲线的胰岛素制剂,在严格控制血糖的同时降低低血糖的风险 类似物免疫原性也较低 适应证:    -1型糖尿病    -经用口服降糖药无效者    -并发任一种急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷及乳酸性酸中毒〕    -合并各种感染    -出现明显的进行性慢性并发症入糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变和心血管病变    -各种应急如严重创伤、大手术、精神刺激等    -妊娠及分娩 胰岛素种类 速效人胰岛素类似物:诺和锐、优泌乐 短效(常规) (RI):优泌林R 、诺和灵R 中效(NPH):诺和灵N、优泌林N 预混胰岛素:诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30 诺和锐30、优泌乐25 长效人胰岛素类似物:地特,甘精胰岛素 使用原则 1.在一般治疗和饮食治疗基础上进行 2.胰岛素用量、用法个体化 3.从小剂量开始 4.稳步调整剂量 5.可与口服降糖药合用 应用方案 替代治疗 补充治疗 生理性胰岛素分泌模式 治疗方案---替代,补充 短效胰岛素/类似物持续皮下输注(胰岛素泵) 睡前长效类似物+三餐前短效/类似物,每日四次(三短一长) 睡前长效类似物+口服药 早晚餐前预混型胰岛素,每日两次,必要时+口服药 早中晚餐前预混型胰岛素,每日三次 胰岛素替代治疗 适用于: 1型糖尿病 2型糖尿病---保护B细胞功能,危重 胰岛素治疗方案(1) 胰岛素治疗方案(2) :CSII 胰岛素治疗方案(2) 注意:采用强化胰岛素治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍较高,其可能的原因:   1.夜间胰岛素作用不够   2.黎明现象:夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明一段短时间出现高血糖,其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。   3.Somogyi现象:即在夜间曾有低血糖,因在睡眠中未被察觉,继而发生低血糖后的清晨反应性高血糖。 不良反应 1)低血糖(用量大、未进食、运动) 表现为:心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷 2)注射部位皮下脂肪萎缩 3)过敏反应(极少):皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克 4)胃肠道反应 六、其他:控制其它心血管危险因素 - 高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集,减肥。 糖尿病急性并发症 酮症酸中毒 高渗综合征 诱因: 急性感染 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因 糖尿病酮症酸中毒发病机理 临床症状: 实验室检查: 血糖明显升高(多在16.7mmol/L以上) HCO3-下降(在失代偿期可降至15-10mmol/L以下) 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性(当肾功能严重损害时,肾阈升高,可出 现尿糖及尿酮体下降) 血酮体(有条件)定性强阳性,定量>5mmol/L 电解质紊乱 糖尿病酮症酸中毒治疗原则: 大量补液 小剂量胰岛素抑制酮体 谨慎纠正酸中毒 积极补钾 寻找病因并给予针对性治疗(如抗感染) 液体量:1升-2升/2小时, 此后根据需要调整: 通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升 液体种类:通常使用等渗盐水; 当血糖降至13.9mmol/L后,用5%的葡萄糖; 2.胰岛素应用 持续静脉输注: 初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至<14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右,直到患者能进食为止。 3.补钾 只要患者尿量>30ml/h,血钾<5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾; 若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾; 监测血钾(通过心电图、血钾测定); 必要时考虑胃肠道补钾。 高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征 特点: 老年及外科手术后多见 严重脱水,出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3 mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压, ≥350 mmol/L 血清钠≥155 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 1.诱发原因 感染; 药物如利尿剂, 受体阻滞剂,糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物; 饮用过多的含葡萄糖饮料; 医源性等。 2.发病率及死亡率 在美国,糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31% 3.临床症状 典型的临床症状:多尿、烦渴,躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状。 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间。 4.诊断 显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L) 有效血浆渗透压升高(>330mOsm/L) 无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法: 血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L 血浆总渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L 5.治疗— 补液 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水,因此补液在治疗过程中至关重要。 估计患者失水量,决定补液总量 补液速度宜先快后慢(前提是无明显心脏疾患):开始时可考虑每小时补1000ml,失水应在24-48小时内纠正。 补液种类:首选生理盐水(相对患者血渗透压为低渗),可降低患者血渗透压。 — 胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗法,静脉1-12u/小时滴注胰岛素。 乳酸酸中毒 定义:患者存在有代谢性酸中毒,并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 。 诱因:糖尿病人 - 服用双胍类药物(尤其在肾功能不良或感染时) - 体力过度消耗,脱水,或酗酒 临床症状 多有服用双胍类药物的历史; 乳酸酸中毒的临床症状:典型的代谢性酸中毒的症状,其中包括有Kussmaul 呼吸,不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。 实验室主要检查: 血浆乳酸测值: 3~4 mmol/L 死亡率50% >5mmol/L 死亡率>80% 血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)>18 治疗 恢复血容量 积极矫正酸中毒(相对积极地补充NaHCO3) 小剂量RI 滴注疗法 血液透析 人工换气 糖尿病低血糖症 低血糖诊断标准 对具体患者来说,个体的低血糖标准可能有较大差异,症状与血糖值可以不同步。 当血糖小于2.8mmol/L,可诊断为低血糖症。 一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征,即:低血糖症状和体征;血糖浓度低;血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。 糖尿病患者发生低血糖的常见原因 胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退,导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后,及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭 血糖水平及生理应答反应 低血糖的临床表现 低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括: ——神经源性(自主神经)症状: 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等 ——神经组织糖缺乏症状: 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等

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